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Mar 26, 2023

Rilascio anticipato

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Nel 2008, i bacilli di 2 casi di malattia di Hansen (lebbra) sono stati identificati come una nuova specie, Mycobacterium lepromatosis. Abbiamo condotto una revisione sistematica degli studi che indagavano la M. lepromatosis come causa di MH. Ventuno segnalazioni di casi hanno descritto 27 pazienti con infezione da M. lepromatosis confermata mediante PCR (6 doppi M. leprae/M. lepromatosis): 10 casi-pazienti negli Stati Uniti (7 originari del Messico), 6 in Messico, 3 in Repubblica Dominicana, 2 ciascuno a Singapore e Myanmar e 1 ciascuno in Indonesia, Paraguay, Cuba e Canada. Dodici indagini sui campioni hanno riportato 1.098 risultati positivi alla PCR da 1.428 campioni, tra cui M. lepromatosis nel 44,9% (133/296) del Messico, 3,8% (5/133) in Colombia, 12,5% (10/80) in Brasile e 0,9 % (2/224) dalla regione Asia-Pacifico. I pregiudizi verso lo studio del M. lepromatosis come agente nei casi di lebbra lepromatosa diffusa o dalla Mesoamerica hanno precluso conclusioni sulle manifestazioni clinicopatologiche e sulla distribuzione geografica. Gli attuali trattamenti multifarmaco sembrano efficaci per questa infezione.

Sin dal lavoro pionieristico di Gerhard Armauer Hansen alla fine del XIX secolo, la malattia di Hansen (HD; nota anche come lebbra) è stata attribuita al Mycobacterium leprae. Nel 2008, i bacilli di 2 casi di HD che si manifestavano come lebbra lepromatosa diffusa (DLL; nota anche come lebbra di Lucio o lebbra diffusa di Lucio e Latapi), con segni del fenomeno di Lucio (LP, eritema necroticans), sono stati identificati come secondo agente causale di HD, M. lepromatosis (1). Il genoma di M. lepromatosis è stato sequenziato e la sua evoluzione e le caratteristiche genomiche in relazione a M. leprae sono state descritte altrove (2–5). Le analisi hanno indicato un antenato comune più recente ≈13,9 milioni di anni fa e una differenza complessiva del 9% nell'identità della sequenza nucleotidica (7% nei geni codificanti proteine, 18% negli pseudogeni), differenziando M. lepromatosis come specie separata da M. leprae ( 3,4). Somiglianze funzionali, come la conservazione dei geni che codificano per il legame della laminina e i sistemi di adesione del glicolipide fenolico 1 coinvolti nell'invasione delle cellule di Schwann, superano le differenze, come la presenza del gene hemN solo in M. lepromatosis (3,4). Non è stato ancora stabilito se le 2 specie differiscano sistematicamente nelle manifestazioni clinico-patologiche nell'uomo, ma sono ora disponibili test PCR quantitativi in ​​tempo reale convalidati basati su elementi ripetitivi unici in M. lepromatosis e M. leprae (6).

La DLL è una forma grave di HD al polo lepromatoso dello spettro caratterizzata da una risposta immunitaria cellulare inefficace e da un elevato carico multibacillare (7). I pazienti con DLL manifestano lesioni non nodulari diffuse e possono sviluppare LP, un grave stato reattivo in cui si sviluppano colture ricorrenti di pelle ischemica o necrotica ampia e nettamente delimitata; le lesioni spesso diventano ulcerate o addirittura generalizzate, in particolare sulle gambe, portando a infezioni secondarie e, in alcuni casi, a sepsi fatale (8). La DLL rappresenta una percentuale maggiore di casi di MH in Messico e nei Caraibi che altrove, e gli studi che riportavano M. lepromatosis tendevano a descrivere pazienti originari della regione con quella forma di MH (9). Tuttavia, il doppio M. leprae/M. lepromatosi e infezioni esclusivamente da M. lepromatosi sono state segnalate anche al di fuori delle Americhe, principalmente in Asia.

La comparsa in tutto il mondo e le caratteristiche cliniche dell'HD attribuite all'infezione da M. lepromatosis da quando la specie è stata identificata non sono state revisionate in modo sistematico. Esiste un imperativo clinico e scientifico per chiarire il contributo di M. lepromatosis a una malattia che influisce notevolmente sulla salute pubblica e dei pazienti. Riportiamo i risultati di una revisione sistematica dei casi di MH segnalati con infezione da M. lepromatosis confermata tramite PCR e i dati provenienti da indagini su campioni archiviati di persone affette da MH testati tramite PCR.

5 years) (30), vasculitis related to drug abuse (27), and acute kidney injury (11). All cases were otherwise consistent with the clinical and histopathologic picture of DLL (32): insidious onset with violaceous erythema developing on the face and lower extremities (may or may not be anesthetic); myxoedema-like aspect with smooth, tense, alopecic skin, progressing to madarosis; earlobe infiltration; rhinitis; nasal septal defects; hypohidrosis; xerotic and scaly skin with ichthyosiform appearance on lower limbs; areas of hypoesthesia and hyperesthesia associated with hypopigmented, atrophic plaques; and impaired sensation in the hands and feet becoming more generalized because of progressive nerve involvement. Histologically, dense histiocytic infiltration in skin and nerves was observed, advancing to endothelial proliferation with thickening of vascular walls, leading to occlusion of small arteries, and invasion of internal organs, indicated by hepatomegaly and splenomegaly. /p>

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